Réalisé par :
Irénée MUNYEMUYISA KAHEHERO

 

 

I. DEFINITION

La spermatogénèse désigne le processus de développement des spermatozoïdes, qui sont les gamètes mâles matures de nombreux organismes à reproduction sexuée. Il s’agit donc de la version masculine de la gamétogénèse, dont l’équivalent féminin est l’ovogenèse.^[1]

II. ANATOMIE DES ORGANES GÉNITAUX MASCULIN

D’un point de vue anatomique, l’appareil génital mâle comporte :

• deux gonades ou glandes sexuelles : les testicules qui seront décrites en large car constituent le siège de la spermatogenèse ;  les voies excrétrices :
  • intra-testiculaires : Tubes droit, Rete testis ; o extra-testiculaires : Cônes efférents, Canal épididymaire, Canal déférent, Canal éjaculateur, Urètre ;  les glandes annexes :
  • vésicules séminales reposent sur la paroi postérieure de la vessie secrètent un liquide alcalin visqueux et jaunâtre qui compte pour environ 60% du volume du sperme ;
  • prostate est une glande unique qui entoure la partie de l’urètre qui est située directement sous la vessie secrète un liquide qui forme jusqu’à 1/3 du sperme ;
  • glandes bulbo-urétrales ou glandes de Cowper produisent un épais mucus translucide qui s’écoule dans la partie spongieuse de l’urètre, cette sécrétion est libérée avant l’éjaculation et neutralise l’acidité des traces d’urine encore présentes dans l’urètre.
• l’organe d’accouplement ou verge.

1. Les testicules

Les testicules sont recouverts de deux tuniques. La tunique superficielle est la vaginale du testicule, ou tunique vaginale. La tunique plus profonde est l’albuginée, la capsule fibreuse du testicule. Des projections de l’albuginée forment les cloisons du testicule, qui divisent celui-ci en 250 à 300 compartiments appelés lobules.

Chaque lobule renferme de un à quatre tubules séminifères contournés.^[2]

Les tubules séminifères contournés de chaque lobule convergent vers un tubule séminifère droit qui transporte les spermatozoïdes jusqu’au rete testis, un réseau de canaux situé dans la partie postérieure du testicule. A partir du rete testis, les spermatozoïdes quittent le testicule par les canalicules efférents et pénètrent dans l’épididyme.^[3]

Le tissu conjonctif qui recouvre les tubes séminifères contournés renferme les cellules interstitielles, ou cellules de Leydig. Les tubes séminifères sont tapissés par un épithélium germinal constitué de deux types de cellules :

• Cellules de Sertoli : Ce sont des cellules de soutien par l’apport des nutriments aux cellules germinales ; elles assurent aussi les fonctions de phagocytose et de transport des métabolites vers les systèmes vasculaires et sécrètent en plus la MIS (mullerian inhibitor substance).
• Cellules de la lignée germinale : Disposées entre les cellules de Sertoli, en assises plus ou moins régulières de la périphérie vers le centre du tube séminifère, elles représentent les stades successifs de la spermatogenèse, à savoir : o Spermatogonies ;  o spermatocytes primaires (I) ; o spermatocytes secondaires (II) ;  o spermatides ; o spermatozoïdes.

2. Epididyme

Une structure en forme de virgule, mesure environ 3,8 cm de long. Sa tête contient et reçoit les spermatozoïdes des canalicules efférents. Son corps et sa queue reposent sur la face postéro-latérale du testicule renferment la partie très pelotonnée de l’épididyme, appelée canal épididymaire (qui, déroulé, mesure environ 6 m de long). Les cellules principales de l’épithélium speudostratifié prismatique de sa muqueuse possèdent de longues microvillosités immobiles appelées stéréocil, qui absorbe le liquide testiculaire en excès et annotent des nutriments aux spermatozoïdes se trouvant dans la lumière de l’épididyme.

Les spermatozoïdes immatures et pratiquement immobiles qui quittent le testicule se déplacent lentement dans le canal épididymaire. Au cours de leur transport dans ce conduit sinueux, un parcours qui prend 20 jours environ, les spermatozoïdes acquièrent la capacité de nager et de se fixer à l’ovule grâce à l’action des secrétons provenant des cellules de l’épithélium de l’épididyme. Quand la stimulation sexuelle conduit à l’éjaculation, le muscle lisse des parois de l’épididyme se contracte vigoureusement. Ce qui expulse les spermatozoïdes présents dans la queue de l’épididyme vers un autre segment des voies génitales de l’homme, le conduit défèrent. Les spermatozoïdes peuvent cependant séjourner dans l’épididyme durant plusieurs mois, après quoi ils sont phagocytes par les cellules épithéliales de l’épididyme.

3. Vascularisation

Le testicule et l’épididyme sont irrigués essentiellement par :

• l’artère testiculaire qui naît de l’aorte abdominale habituellement au niveau du disque intervertébral L2-L3,
• accessoirement par l’artère du conduit déférent elle naît habituellement de l’artère ombilicale et parfois de l’artère iliaque interne. Elle accompagne le conduit déférent jusqu’à la queue de l’épididyme où elle s’anastomose souvent avec l’artère crémastérique et l’artère testiculaire.^[4]

Les veines sont satellites aux artères.

III. DEROULEMENT DE LA SPERMATOGENESE

La spermatogénèse débute à la puberté, atteint son maximum vers 20-30ans, ralentit progressivement vers la quarantaine mais peut se poursuivre jusqu’à un âge avancé. La spermatogénèse est un processus lent et continu demandant 74 jours environ chez l’homme. Le début de spermatogénèse a lieu dans la période comprise entre le stade embryonnaire et la naissance. Chacune des étapes de la spermatogenèse a une durée fixe et constante. Ainsi, chez l’homme la durée de vie moyenne est de 16 à 18 jours pour les spermatogonies Ap. de 7,5 à 9 jours pour les spermatogonies B, de 23 jours pour les spermatocytes I de 1 jour pour les spermatocytes II et de 22,5 à 23 jours pour les spermatides.^[5]

La spermatogénèse se déroule à quatre étapes : multiplication, accroissement, maturation, différenciation ou spermiogénèse.

1. La multiplication de spermatogonies

Elle intéresse les spermatogonies, cellules souches diploïdes et elle est caractérisée par une succession de mitoses qui va aboutir à la formation des spermatocytes I, également diploïdes.

En effet chez l’homme, les spermatogonies se séparent selon des caractères de leurs noyaux en cellules de type A sombres (Ad), cellules de type A pâles (Ap) et Cellules de type B. Les spermatogonies sombres (Ad) seraient les cellules souches qui subissent des mitoses donnant des spermatogonies sombres et quelques pâles (Ap). Ces derniers subissent des mitoses et certaines se différencient en spermatogonies de type B qui subissent des mitoses et se différencient à leur tour en spermatocytes de type I. A partir d’une spermatogonie Ap, il se forme donc 4 spermatocytes I.

2. L’accroissement de volume

Lors de la phase d’accroissement, les spermatogonies cessent de se diviser par mitoses et leur volume augmente par accroissement du cytoplasme. Ainsi les spermatocytes I prennent le nom d’auxocytes I qui va dupliquer son ADN et entrer dans la prophase I.

3. La maturation

Les auxocytes subissent la méiose, c’est à dire 2 divisions successives qui vont entraîner la réduction de moitié du nombre de chromosomes et de la quantité d’ADN.

a. Première division de méiose ou division réductionnelle

Les auxocytes (2n chromosomes) doublent leur quantité d’ADN puis subissent cette première division, longue (22 jours), et qui va aboutir à la formation de 2 spermatocytes II, cellules :

• de petite taille à n chromosomes (cellules haploïdes),
• ne contenant qu’un seul chromosome sexuel (X ou Y).

La première division est particulière, elle est réductionnelle débute avec la duplication de l’ADN comme la mitose. C’est différencie de celle-ci par : ^[6]

• les chromosomes répliqués qui recherchent leurs chromosomes homologues et s’apparient avec eux sur toute leur longueur pour aboutir au « crossing-over », lors de la prophase I qui contient 5 phases.
• Distribution aux pôles opposés de la cellule des chromosomes homologues (chacun constitué de deux chromatides sœurs réunies par un centromère) lors de l’anaphase I.

b. Deuxième division de méiose ou division équationnelle

Très rapide (moins de 48 heures), elle explique le fait que le stade spermatocyte II soit très rarement observé. Elle aboutit, à partir d’un spermatocyte II, à deux spermatides, cellules :

• légèrement allongées, haploïdes et de petite taille) ;
• s’observant vers l’intérieur du tube séminifère ;
• à noyau clair possédant un nucléole volumineux.

Cette seconde division est équationnelle est ces phases sont assimilable à ceux de la mitose. Il se distingue de la mitose par l’absence de la duplication de l’ADN avent la prophase II.

En résumé, un auxocyte (2n chromosomes) donne naissance à 4 spermatides (n chromosomes). La méiose produit deux grandes populations de spermatides (à X ou à Y) et crée une très grande diversité génétique par la répartition au hasard des chromosomes.

4. Différenciation ou spermiogénèse

Cette phase ne comporte pas de division cellulaire mais seulement des transformations nucléaires et cytoplasmiques des spermatides. Elle aboutit à la formation de cellules spécialisées dans la reproduction : les spermatozoïdes. Ces transformations, vont intéresser à la fois le noyau et le cytoplasme de la spermatide et consiste en :

• La formation de l’acrosome, une formation adhésive semblable au lysosome et élaborée par le complexe golgien ;
• La formation du flagelle ;
• Condensation du noyau et formation du manchon mitochondrial, qui fournit l’énergie nécessaire pour produire les mouvements en coup de fouet de la queue, qui propulseront le spermatozoïde dans les voies génitales de la femme ;
• Isolement des restes cytoplasmiques.

Le spermatozoïde ainsi constitué se divise en trois régions, la tête, la pièce intermédiaire, et la queue, qui sont respectivement ses régions génétique, métabolique, et locomotrice. La tête du spermatozoïde est composée presque entièrement de son noyau aplati, qui contient de l’ADN compact. Le noyau est coiffé de l’acrosome qui renferme des enzymes hydrolytiques (notamment de l’hyaluronidase), qui permettront au spermatozoïde de pénétrer dans l’ovule. La pièce intermédiaire du spermatozoïde contient des mitochondries enroulées en spirale serrée autour des filaments contractiles de la queue. La queue est un flagelle typique fabriqué par un centriole ; elle contient des filaments intermédiaires d’un type particulier qui participent aux mouvements des spermatozoïdes.

IV. THERMO-REGULATION

Chez la plupart des mammifères, les testicules sont localisés dans le scrotum (espèces exorchides) dont la température est de 3 à 5 °C inférieure à celle du corps. La spermatogenèse ne peut se dérouler complètement qu’à cette température. Cependant, il existe des espèces où le testicule reste intra-abdominal, ne descendant pas ou peu (éléphant, cétacés, siréniens, certains insectivores). En outre, chez certaines espèces à activité sexuelle saisonnière, le testicule n’est extraabdominal que pendant la période de reproduction (certains rongeurs, chauvesouris). ^[7]

Chez l’homme, le scrotum réagit aux variations de température. Ainsi, par temps froid, le scrotum se rétrécit et se plisse pour réduire la perte de chaleur, et les testicules sont ainsi rapprochés de la chaleur du corps. Quand il fait chaud, la peau du scrotum, se relâche pour augmenter la surface de refroidissement, les testicules sont plus bas. Ces modifications de la surface du scrotum, qui contribuent à maintenir une température intrascrotale relativement stable, sont permises par deux groupes de muscles. Le dartos une couche de muscle lisse située dans le derme, plisse la peau du scrotum. Le muscle crémaster formé de bandes de tissus musculaire squelettique qui prennent naissance dans le muscle interne de l’abdomen, permet l’ascension des testicules.

V. REGULATION HORMONALE DE LA SPERMATOGENESE

La régulation hormonale de la spermatogenèse et de la production d’androgènes testiculaires fait intervenir des interactions entre l’hypothalamus, l’adénohypophyse et les testicules. Ces interactions constituent ce qu’on appelle parfois l’axe cérébro-testiculaire. ^[8]

1. Hypothalamo-hypophysaire

L’hypothalamus sécrète la gonadolibérine (Gn-RH, gonadotropin-releasing hormone »), qui régit la libération par l’adénohypophyse des gonadotrophines, l’hormone folliculostimulante (FSH, « follicle-stimulating hormone») et l’hormone lutéinisante (LH, «luteinizing hormone»). La Gn-RH est transportée jusqu’à l’adénohypophyse par le sang circulant dans le système porte hypophysaire.

La liaison de la Gn-RH aux cellules hypophysaires entraîne la libération de FSH et de LH dans le sang.

2. Hypophyso-gonadique

La FSH stimule indirectement la spermatogenèse dans les testicules en déclenchant la sécrétion d’ABP (androgen-binding protein ») par les cellules de Sertoli. L’ABP permet aux cellules des tubules séminifères contournés de fixer et de concentrer la testostérone. Le complexe ABP-testostérone agit sur les cellules germinales et les spermatocytes de manière à favoriser la poursuite de la méiose et de la spermatogenèse. La FSH rend donc les cellules réceptives aux effets stimulateurs de la testostérone.

La LH se lie aux cellules interstitielles et les stimule pour qu’elles sécrètent la testostérone. (C’est pour- quoi on l’appelle parfois ICSH, pour «interstitial cell- stimulating hormone».) Les cellules interstitielles sécrètent aussi un peu d’œstrogènes. La testostérone locale est le facteur qui déclenche finalement la spermatogénèse ; la testostérone qui entre dans la circulation sanguine produit plusieurs effets dans d’autres régions de l’organisme.

3. Rétro-contrôle

L’hypothalamus et l’adénohypophyse peuvent subir l’action inhibitrice de certaines hormones présentes dans le sang. La testostérone inhibe la sécrétion de gonadolibérine (Gn-RH) par l’hypothalamus et on pense qu’elle pourrait agir directement sur l’adénohypophyse pour inhiber la libération des gonadotrophines (FSH et LH). L’inhibine est une hormone protéique sécrétée par les cellules de Sertoli. La concentration de cette hormone constitue un indicateur de l’état de la spermatogenèse. Lorsque la numération des spermatozoïdes est élevée, la sécrétion d’inhibine augmente, ce qui inhibe directement la libération de FSH par l’adénohypophyse et de Gn-RH par l’hypothalamus. Quand la numération des spermatozoïdes devient inférieure à 20 millions par milli- litre, la sécrétion d’inhibine baisse fortement et la spermatogenèse reprend.

Comme vous pouvez le constater, la quantité de testostérone et le nombre de spermatozoïdes produits par les testicules reflètent un équilibre entre trois groupes d’hormones :

• la Gn-RH, qui stimule indirectement les testicules par l’intermédiaire de son influence sur la libération de FSH et de LH ;
• la FSH et la LH, qui stimulent directement les testicules ;
• les hormones testiculaires (testostérone et inhibine), qui exercent une rétro-inhibition sur l’hypothalamus et l’adénohypophyse. Puisque l’hypo- thalamus est également influencé par d’autres régions du cerveau. En l’absence de la Gn-RH, de la FSH et de la LH, les testicules s’atrophient et la production de spermatozoïdes et de testostérone s’arrête pratiquement.

VI. LES MODIFICATIONS LES SPERMATOZOÏDES

Rappelons que, Le spermatozoïde est la cellule reproductrice mâle mobile, intervenant dans la reproduction sexuée.

En effet, le spermatozoïde subit plusieurs modifications jusqu’à obtenir son pouvoir fécondant final et nous le classerons selon que le spermatozoïde soit éjaculer ou non. Ainsi nous parlerons de la décapacitation comme modification que subissent les spermatozoïdes avant l’éjaculation et la capacitation comme modification que subit le spermatozoïde après l’éjaculation.

1. Répression du pouvoir fécondant (ou Décapacitation)

La décapacitation, c’est-à-dire le fait que les spermatozoïdes perdent temporairement leur capacité à féconder le gamète femelle, est due à la fixation du plasma séminal sur leurs membranes plasmiques. Cela stabilise la membrane et empêche toute réaction acrosomique prématurée.

2.  La capacitation

La capacitation est accomplie par les spermatozoïdes durant l’ascension du tractus génital (en contact avec les sécrétions de celui-ci). Il s’agit d’un processus de maturation physiologique de la membrane des spermatozoïdes ; c’est une condition préalable à l’étape suivante, la réaction acrosomique.

La capacitation est l’ensemble des modifications qui mènent à l’hyperactivité du spermatozoïde. Ces modifications ont lieu sur la membrane cellulaire des spermatozoïdes

La traversée des voies génitales féminines permet aux spermatozoïdes de retrouver leur pouvoir fécondant, grâce à deux facteurs :

• la glaire cervicale : ne laisse pénétrer que les spermatozoïdes, éliminant ainsi le liquide séminal ;
• les enzymes protéolytiques et lipolytiques des sécrétions tubo-utérines.

La capacitation induit :

• des modifications des constituants lipoprotéiques de la membrane plasmique du spermatozoïde ;
• la formation, au niveau de cette membrane, de régions instables dépourvues de protéines : lieu de la future réaction acrosomique ;
• l’augmentation de la perméabilité membranaire au d’où une hyperactivation des spermatozoïdes se manifestant par l’augmentation de l’amplitude des battements flagellaires.

                                                                   VII.        ANOMALIES

1. Anomalies des spermatozoïdes

L’azoospermie et l’oligospermie sont les deux manifestations majeures de l’infertilité masculine.

L’azoospermie est définie par l’absence de spermatozoïdes dans l’éjaculat. Elle peut être sécrétoire par déficit de la production de spermatozoïdes (origine testiculaire ou gonadotrope) ou excrétoire par blocage du transit à un niveau quelconque des voies spermatiques extra-testiculaires du fait d’une malformation congénitale, d’un traumatisme ou d’une infection provoquée par une maladie sexuellement transmissible.

Selon les normes de l’Organisation mondiale de la santé (OMS), l’oligospermie se définit par un nombre de spermatozoïdes inférieur à 15 millions/ml de sperme, ou inférieur à 39 millions dans la totalité de l’éjaculat. Cette anomalie spermatique peut avoir différents degrés de sévérité. Dans ses formes légères à modérées, elle n’affecte pas forcément la fécondité. Quand elle se déclare dans ses formes graves (moins de 1 million de spermatozoïdes par ml de sperme), ou s’il y a un ou plusieurs autres facteurs réduisant le pouvoir fécondant des spermatozoïdes, elle peut altérer significativement la fertilité. Parmi les troubles qui peuvent accompagner l’oligospermie, citons l’asthénospermie (faible mobilité des spermatozoïdes) et la tératospermie (défaut de morphologie des gamètes).

2. Anomalies du flagelle

Les altérations flagellaires retentissent sur la mobilité requise pour atteindre l’ovocyte et traverser sa zone pellucide. Elles peuvent intéresser le flagelle dans sa totalité (flagelles courts, enroulés, dupliqués, voire absents, persistance de restes cytoplasmiques) ou certains de ses constituants structuraux.

3. Anomalies de l’acrosome

L’absence d’acrosome (agénésie) est l’une des caractéristiques des spermatozoïdes constitués par un petit noyau sphérique à chromatine mal condensée et dépourvu de structures post-acrosomales. Cette anomalie génétique peut avoir une expression familiale. Cependant, il faut noter que ces spermatozoïdes injectés dans l’ovocyte conservent leur aptitude à assurer le développement embryonnaire.

 

 

 

                                                             VIII.       BIBLIOGRAPHIE

1. (en) Sardul S. Guraya, Biology of spermatogenesis and spermatozoa in mammals, Berlin et Heidelberg, Springer, 1987 (ISBN 978-3-64271638-6, pour la lecture à ligne).
2. (VF) Elaine N. MARIEB, Human anatomy and physiology; traduction de la 4^e édition américaine par J-P. Artigou, F. Boudreault, A. Desbiens, MC. désorcy ; adaptation fançaise de R. Lachaîne ; De Boeck ; 1998 (ISBN 2-8041-3219-6).
3. (VF) Pierre KAMINA, Anatomie clinique 2^e édition tomoe 4, Maloine, 11 octobre 2008 (ISBN-13 978-2224030674).
4. Charles THIBAULT, Marie-Claire LEVASSEUR, La reproduction chez les mammifères et l’homme, Paris, Ellipses édition marketing S.A, 2001(ISBN 2-7380-0971-9).
5. Schoenwolf, Bleyl, Brauer, Francis-west, Embryologie humaine de Larsen, traduction des professeurs Alexandre et Milaire, 4eme édition,2015
6. JM Luciani, MR Guichaoua, L’incidence des anomalies chromosomiques de structure sur la spermatogenèse chez l’homme, Laboratoire de Cytogénétique et d’Embryologie, Faculté de Médecine, bd de Pierre-Dramard 13326 Marseille Cedex 15, France
7. Hernan Gonzalo Valdes-Socin, Iulia Potorac, Cécile Libioulle, Adrian Daly, Albert Beckers, La déficience en hormone lutéinisante: ses

conséquences sur la reproduction, 2017

 

1. ANNEXE
2. PRESENTATION DE L’AUTEUR
   • NOM : Irénée MUNYEMUYISA KAHEHERO
   • CURSUS SCOLAIRE : école primaire et maternel au Complexe Scolaire Marie Corenson à Beni ; secondaire au Petit séminaire Tumaïni Letu à Musienene ensuite au Lycée Mwendu à Beni pour finir en Scientifique au collège KAMBALI à Butembo ; aujourd’hui étudiant régulièrement inscrit à deuxième Licence en Faculté de Médecine à l’UNIGOM.
   • ADRESSE PHYSIQUE ACTUELLE : Goma quartier MABANGA NORD, derrière Orix.
   • ADRESSE ELECTRONIQUE :

o Numéro de téléphone : +243 990 804 565 o Adresse Email domicile : munyemuyisairenee@gmail.com o Adresse Email académique : ireneemunyemuyisa@student.unigom.ac.cd

Adresse Facebook et Instagram : Irénée MUNYEMUYISA KAHEHERO

 

 

CONTENU

1. DEFINITION……………………………………………………….. 1
2. ANATOMIE DES ORGANES GÉNITAUX MASCULIN.. 1
3. Les testicules………………………………………………….. 1
4. Epididyme………………………………………………………. 2
5. Vascularisation………………………………………………… 3

III.  DEROULEMENT DE LA SPERMATOGENESE……….. 3

1. La multiplication de spermatogonies……………………. 4
2. L’accroissement de volume……………………………….. 4
3. La maturation…………………………………………………… 4
4. Première division de méiose ou division réductionnelle……………………………………………………. 4
5. Deuxième division de méiose ou division équationnelle………………………………………………………………………. 5
6. Différenciation ou spermiogénèse……………………….. 5
7. THERMO-REGULATION…………………………………….. 6
8. REGULATION HORMONALE DE LA SPERMATOGENESE……………………………………………… 7
9. Hypothalamo-hypophysaire……………………………….. 7
10. Hypophyso-gonadique………………………………………. 7
11. Rétro-contrôle…………………………………………………. 8
12. LES MODIFICATIONS LES SPERMATOZOÏDES……. 9
13. Répression du pouvoir fécondant (ou Décapacitation)…………………………………………………… 9
14. La capacitation………………………………………………… 9

VII.  ANOMALIES………………………………………………….. 10

1. Anomalies des spermatozoïdes………………………… 10
2. Anomalies du flagelle……………………………………… 10
3. Anomalies de l’acrosome…………………………………. 10

VIII. BIBLIOGRAPHIE…………………………………………….. 12

 

 

[1] GURAYA 1987, P.1

[2] MARIEB 1998,P.1040-1041

[3] Cfr ²

[4] KAMINA2008, P.185-186

[5] THIBAULT,LEVASSEUR2001,P.268-269

[6] MARIEB 1998, P.1048

[7] THIBAULT,LEVASSEUR2001,P.260

[8] MARIEB 1998, P.1051